尽管先天免疫细胞对宿主防御至关重要，但它也是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理驱动因子。与其他呼吸道病原体引起的急性呼吸窘迫综合征相比，2019冠状病毒(COVID-19)急性呼吸窘迫综合征期间的免疫动力学尚不清楚。此外，地塞米松在COVID-19重症期间的有益作用机制仍不清楚。

近段时间，Sarthak Sinha教授及其团队针对地塞米松对新冠患者的作用机制展开了研究，以探索出针对危重新冠患者的新疗法。

本研究总共招募了6例细菌性ARDS，8个未应用地塞米松治疗的新冠肺炎患者和6个应用地塞米松的新冠肺炎患者在样本采集时，所有纳入的COVID-19阳性患者的血液、尿液和痰中并发细菌感染培养均为阴性。虽然细菌性ARDS患者接受了适当的抗生素治疗，但没有人接受免疫抑制或类固醇治疗。所有细菌性ARDS患者均有革兰氏阳性球菌引起的肺部感染(4株金黄色葡萄球菌和2株肺炎球菌)。

该研究发现，与细菌性ARDS相比，COVID-19与以干扰素(IFN)和前列腺素信号转导为特征的中性粒细胞相关。重症COVID-19期间地塞米松可以影响循环中性粒细胞，改变中性粒细胞干扰素状态，下调干扰素刺激基因并激活IL-1R2+中性粒细胞。地塞米松还使了免疫抑制的未成熟中性粒细胞增多了，并通过将中性粒细胞从信息接收器转变为信息提供者，重塑了细胞间的相互作用。SARS-CoV-2特异性病毒蛋白的血浆蛋白质组学在所有COVID-19患者血清中检测到一种或多种病毒蛋白。男性患者有较高比例的IFN活跃中性粒细胞和优先类固醇诱导的未成熟中性粒细胞扩增，可能会影响预后。单细胞图谱定义了COVID-19丰富的中性粒细胞状态和地塞米松作用的分子机制，以开发针对严重COVID-19的靶向免疫疗法。